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Text File  |  1996-01-30  |  3KB  |  40 lines
  1.        Document 0074
  2.  DOCN  M9610074
  3.  TI    The role of the cell cycle in HIV-1 infection.
  4.  DT    9601
  5.  AU    Zack JA; Department of Medicine, UCLA School of Medicine, USA.
  6.  SO    Adv Exp Med Biol. 1995;374:27-31. Unique Identifier : AIDSLINE
  7.        MED/96047235
  8.  AB    Infection of quiescent lymphocytes with human immunodeficiency virus
  9.        type 1 (HIV-1) does not result in production of progeny virus. We have
  10.        previously reported that although HIV-1 can enter quiescent lymphocytes
  11.        with high efficiency, the reverse transcription process does not go to
  12.        completion. This results in a viral genome which is composed partly of
  13.        viral RNA and partly of viral DNA. If a mitogenic signal is applied
  14.        shortly after infection to a cell harboring such a structure, reverse
  15.        transcription can go to completion and progeny virus will be produced.
  16.        However, this partially reverse transcribed structure is extremely
  17.        labile, and the efficiency of virus rescue decreases rapidly, with
  18.        increasing times between infection and activation. Our laboratory is
  19.        using inhibitors of cell activation to identify at which stage of the
  20.        cell cycle this block to reverse transcription occurs. We have found
  21.        that agents that arrest the cell in the late G1 phase of the cell cycle
  22.        do not alter the ability of the virus to complete reverse transcription.
  23.        However, agents that inhibit activation of the cell by blocking
  24.        transition through G1 prevent completion of reverse transcription. It
  25.        thus appears that immunosuppression of the target cell may be a means of
  26.        preventing productive infection of the cell. We have also been using the
  27.        severe combined immunodeficient mouse implanted with human tissue
  28.        (SCID-hu) as an in vivo model to study HIV-1 pathogenic properties. When
  29.        human fetal thymic implants in these animals are infected by HIV-1,
  30.        profound depletion of CD4-bearing human thymocytes is seen.(ABSTRACT
  31.        TRUNCATED AT 250 WORDS)
  32.  DE    Acquired Immunodeficiency Syndrome/*PATHOLOGY  Animal  Cell Cycle/DRUG
  33.        EFFECTS/*PHYSIOLOGY  Cell Differentiation/PHYSIOLOGY  Human  *HIV-1
  34.        Mice  Support, U.S. Gov't, P.H.S.  Transcription, Genetic/DRUG EFFECTS
  35.        *Virus Replication  JOURNAL ARTICLE  REVIEW  REVIEW, TUTORIAL
  36.  
  37.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  38.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  39.  
  40.