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Text File  |  1996-01-30  |  3KB  |  52 lines
  1.        Document 0611
  2.  DOCN  M9610611
  3.  TI    An autocrine loop of HIV type-1 Tat protein responsible for the improved
  4.        survival/proliferation capacity of permanently Tat-transfected cells and
  5.        required for optimal HIV-1 LTR transactivating activity.
  6.  DT    9601
  7.  AU    Zauli G; La Placa M; Vignoli M; Re MC; Gibellini D; Furlini G; Milani D;
  8.        Marchisio M; Mazzoni M; Capitani S; Institute of Human Anatomy,
  9.        University of Ferrara, Italy.
  10.  SO    J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1995 Nov 1;10(3):306-16.
  11.        Unique Identifier : AIDSLINE MED/96027798
  12.  AB    Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) transactivating Tat protein
  13.        is pivotal to virus replication. Tat's potential effects on HIV-1
  14.        pathogenesis, however, go well beyond its role in the virus's life
  15.        cycle. Current data indicate that biologically active Tat is released
  16.        from HIV-1-infected cells and readily endocytosed and targeted to the
  17.        nucleus of nearby, or perhaps distant, cells, where it may exert a
  18.        series of pleiotropic effects. This paracrine action has been
  19.        extensively investigated, and depending on the amounts of exogenously
  20.        added Tat, its effects may extend from the suppression of
  21.        immunocompetent cells to transactivation of heterologous genes to the
  22.        promotion of growth of Kaposi's sarcoma spindle cells. We have already
  23.        observed that various cell lines, either permanently transfected with an
  24.        expressive HIV-1 tat gene construct or cultured in the presence of
  25.        exogenously added Tat protein, are protected from programmed cell death
  26.        after serum withdrawal or other apoptotic stimuli. The present article
  27.        shows that various types (lymphoblastoid, epithelial, neuronal) of
  28.        permanently tat-transfected cell lines actively release fully bioactive
  29.        Tat protein. The addition of anti-Tat antibody to the culture medium
  30.        completely abolishes their increased survival/proliferation capacity in
  31.        serum-free culture. In these conditions, therefore, the enhanced
  32.        survival/proliferation potential of permanently tat-transfected cells
  33.        seems entirely dependent on a Tat-protein autocrine loop. The finding
  34.        that anti-Tat antibody, added to culture medium, exerts a negative
  35.        influence on the expression of a Tat-responsive HIV-1 long terminal
  36.        repeat chloramphenicol-acetyltransferase construct, transiently
  37.        transfected into permanently tat-transfected cells, suggests that the
  38.        Tat autocrine loop may also be required for optimal HIV-1 long terminal
  39.        repeat transactivation.
  40.  DE    Animal  Antibodies/PHARMACOLOGY  Cell Division/PHYSIOLOGY  Cell Line
  41.        Cell Survival/PHYSIOLOGY  Cells, Cultured  Chloramphenicol
  42.        Acetyltransferase/ANALYSIS  Culture Media, Conditioned  Culture Media,
  43.        Serum-Free  Gene Products, tat/BIOSYNTHESIS/CHEMISTRY/*PHYSIOLOGY
  44.        Genes, tat/*GENETICS  Human  HIV Long Terminal Repeat/*PHYSIOLOGY
  45.        HIV-1/*PHYSIOLOGY  Rats  Receptors, Vitronectin/BIOSYNTHESIS  Support,
  46.        Non-U.S. Gov't  *Trans-Activation (Genetics)  Transfection/*GENETICS
  47.        Tumor Cells, Cultured  Virus Replication  JOURNAL ARTICLE
  48.  
  49.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  50.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  51.  
  52.