home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620226.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  46 lines
  1.        Document 0226
  2.  DOCN  M9620226
  3.  TI    Th1 CD4+ lymphocytes delete activated macrophages through the Fas/APO-1
  4.        antigen pathway.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Ashany D; Song X; Lacy E; Nikolic-Zugic J; Friedman SM; Elkon KB;
  7.        Specialized Center of Research in Systemic Lupus Erythematosus,;
  8.        Hospital for Special Surgery-Cornell University Medical Center,; New
  9.        York, NY 10021, USA.
  10.  SO    Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Nov 21;92(24):11225-9. Unique Identifier
  11.        : AIDSLINE MED/96074680
  12.  AB    The Fas/APO-1 cytotoxic pathway plays an important role in the
  13.        regulation of peripheral immunity. Recent evidence indicates that this
  14.        regulatory function operates through deletion of activated T and B
  15.        lymphocytes by CD4+ T cells expressing the Fas ligand. Because
  16.        macrophages play a key role in peripheral immunity, we asked whether Fas
  17.        was involved in T-cell-macrophage interactions. Two-color flow cytometry
  18.        revealed that Fas receptor (FasR) was expressed on resting murine
  19.        peritoneal macrophages. FasR expression was upregulated after activation
  20.        of macrophages with cytokines or lipopolysaccharide, although only tumor
  21.        necrosis factor-alpha rendered macrophages sensitive to anti-FasR
  22.        antibody-mediated death. To determine the consequence of antigen
  23.        presentation by macrophages to CD4+ T cells, macrophages were pulsed
  24.        with antigen and then incubated with either Th1 or Th2 cell lines or
  25.        clones. Th1, but not Th2, T cells induced lysis of 60-80% of normal
  26.        macrophages, whereas macrophages obtained from mice with mutations in
  27.        the FasR were totally resistant to Th1-mediated cytotoxicity. Macrophage
  28.        cytotoxicity depended upon specific antigen recognition by T cells and
  29.        was major histocompatibility complex restricted. These findings indicate
  30.        that, in addition to deletion of activated lymphocytes, Fas plays an
  31.        important role in deletion of activated macrophages after antigen
  32.        presentation to Th1 CD4+ T cells. Failure to delete macrophages that
  33.        constitutively present self-antigens may contribute to the expression of
  34.        autoimmunity in mice deficient in FasR (lpr) or Fas ligand (gld).
  35.  DE    Animal  Antigen-Presenting Cells/CYTOLOGY  Antigens, CD95/*PHYSIOLOGY
  36.        Cell Death  Cytotoxicity, Immunologic  Immunity, Cellular  Macrophage
  37.        Activation  Macrophages/*CYTOLOGY  Major Histocompatibility Complex
  38.        Mice  Mice, Inbred BALB C  Mice, Inbred CBA  Mice, Inbred C3H  Mice,
  39.        Mutant Strains  Receptors, Cell Surface/PHYSIOLOGY  Support, Non-U.S.
  40.        Gov't  Support, U.S. Gov't, P.H.S.  Th1 Cells/CYTOLOGY/*IMMUNOLOGY  Th2
  41.        Cells/IMMUNOLOGY  JOURNAL ARTICLE
  42.  
  43.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  44.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  45.  
  46.