home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620396.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  46 lines
  1.        Document 0396
  2.  DOCN  M9620396
  3.  TI    The cytoplasmic tail of CD4 is required for inhibition of human
  4.        immunodeficiency virus type 1 replication by antibodies that bind to the
  5.        immunoglobulin CDR3-like region in domain 1 of CD4.
  6.  DT    9602
  7.  AU    Benkirane M; Schmid-Antomarchi H; Littman DR; Hirn M; Rossi B; Devaux C;
  8.        Laboratoire d'Immunologie des Infections Retrovirales, Centre; National
  9.        de la Recherche Scientifique UPR9008, Institute de; Biologie,
  10.        Montpellier, France.
  11.  SO    J Virol. 1995 Nov;69(11):6904-10. Unique Identifier : AIDSLINE
  12.        MED/96013790
  13.  AB    Monoclonal antibodies (MAb) directed against the immunoglobulin
  14.        complementary determining region 3 (CDR3)-like region of the CD4
  15.        molecule inhibit human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1)
  16.        transcription. We report here data showing that the cytoplasmic tail of
  17.        CD4 is required for such inhibition to be achieved. To this aim, we
  18.        studied the effect of MAb 13B8-2 treatment on (i) HIV-1 production in
  19.        A2.01 cells, which express different forms of the CD4 gene, (ii)
  20.        Tat-induced HIV-1 promoter activation, and (iii) mitogen-activated
  21.        protein kinase (MAPK) activation, which is induced in CD4-positive cells
  22.        by HIV-1 cross-linking of CD4. Inhibition of HIV production by 13B8-2
  23.        MAb treatment was consistently observed in cells expressing wild-type
  24.        CD4 and cells expressing a hybrid CD4-CD8 molecule (amino acids 1 to 177
  25.        of CD4 fused to the hinge, transmembrane, and cytoplasmic domains of
  26.        CD8). However, no delay in HIV-1 production was observed in cells
  27.        expressing a truncated CD4 which lacks the cytoplasmic domain (CD4.401).
  28.        Chloramphenicol acetyltransferase assays demonstrated that Tat-dependent
  29.        activation of the HIV-1 long terminal repeat promoter was inhibited by
  30.        MAb 13B8-2 in A2.01/CD4 and A2.01/CD4-CD8 but not in A2.01/CD4.401
  31.        cells. Finally, we found that MAb 13B8-2 treatment inhibited the
  32.        activation of MAPK induced in A2.01/CD4 and A2.01/CD4-CD8 following
  33.        cross-linking of CD4 by HIV-1.
  34.  DE    Antibodies, Monoclonal/*PHARMACOLOGY  Antigens,
  35.        CD/BIOSYNTHESIS/*PHYSIOLOGY  Antigens, CD4/BIOSYNTHESIS/*PHYSIOLOGY
  36.        Binding Sites, Antibody  Calmodulin-Dependent Protein Kinases/METABOLISM
  37.        Cell Line  Chloramphenicol Acetyltransferase/BIOSYNTHESIS  Clone Cells
  38.        Comparative Study  Flow Cytometry  Human  HIV-1/IMMUNOLOGY/*PHYSIOLOGY
  39.        Kinetics  Receptor-CD3 Complex, Antigen, T-Cell/*PHYSIOLOGY  Recombinant
  40.        Proteins/BIOSYNTHESIS  Support, Non-U.S. Gov't  T-Lymphocytes
  41.        Transfection  *Virus Replication  JOURNAL ARTICLE
  42.  
  43.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  44.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  45.  
  46.