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Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  46 lines
  1.        Document 0402
  2.  DOCN  M9620402
  3.  TI    p6Gag is required for particle production from full-length human
  4.        immunodeficiency virus type 1 molecular clones expressing protease.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Huang M; Orenstein JM; Martin MA; Freed EO; Laboratory of Molecular
  7.        Microbiology, National Institute of; Allergy and Infectious Diseases,
  8.        NIH, Bethesda, MD 20892-0460,; USA.
  9.  SO    J Virol. 1995 Nov;69(11):6810-8. Unique Identifier : AIDSLINE
  10.        MED/96013776
  11.  AB    The human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) Gag protein precursor,
  12.        Pr55Gag, contains at its C-terminal end a proline-rich, 6-kDa domain
  13.        designated p6. Two functions have been proposed for p6: incorporation of
  14.        the HIV-1 accessory protein Vpr into virus particles and virus particle
  15.        production. To characterize the role of p6 in the HIV-1 life cycle and
  16.        to map functional domains within p6, we introduced a number of nonsense
  17.        and single and multiple amino acid substitution mutations into p6.
  18.        Following the introduction of the mutations into the full-length HIV-1
  19.        molecular clone pNL4-3, the effects on Gag protein expression and
  20.        processing, virus particle production, and virus infectivity were
  21.        analyzed. The production of mutant virus particles was also examined by
  22.        transmission electron microscopy. The results indicate that (i) p6 is
  23.        required for efficient virus particle production from a full-length
  24.        HIV-1 molecular clone; (ii) a Pro-Thr-Ala-Pro sequence, located between
  25.        residues 7 and 10 of p6, is critical for virus particle production;
  26.        (iii) mutations outside the Pro-Thr-Ala-Pro motif have little or no
  27.        effect on virus assembly and release; (iv) the p6 defect is manifested
  28.        at a late stage in the budding process; and (v) mutations in p6 that
  29.        severely reduce virion production in HeLa cells also block or
  30.        significantly delay the establishment of a productive infection in the
  31.        CEM (12D-7) T-cell line. We further demonstrate that mutational
  32.        inactivation of the viral protease reverses the p6 defect, suggesting a
  33.        functional linkage between p6 and the proteolytic processing of the Gag
  34.        precursor protein during the budding of progeny virions.
  35.  DE    Amino Acid Sequence  Capsid/BIOSYNTHESIS  Cell Line  Cloning, Molecular
  36.        Gene Products, gag/BIOSYNTHESIS/*METABOLISM  Gene Products,
  37.        vpr/METABOLISM  Genes, pol  Hela Cells  Human  HIV
  38.        Protease/*BIOSYNTHESIS  HIV-1/ENZYMOLOGY/*PHYSIOLOGY/ULTRASTRUCTURE
  39.        Kinetics  Microscopy, Electron  Molecular Sequence Data  Mutagenesis,
  40.        Site-Directed  Point Mutation  Recombinant Proteins/METABOLISM  Time
  41.        Factors  Transfection  *Virus Replication  JOURNAL ARTICLE
  42.  
  43.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  44.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  45.  
  46.