home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620522.TXT < prev    next >
Encoding:
Text File  |  1996-02-27  |  2.9 KB  |  47 lines
  1.        Document 0522
  2.  DOCN  M9620522
  3.  TI    T cell-dependent loss of proliferative responsiveness to
  4.        colony-stimulating factor-1 by a murine epidermal-derived dendritic cell
  5.        line, XS52.
  6.  DT    9602
  7.  AU    Kitajima T; Ariizumi K; Bergstresser PR; Takashima A; Department of
  8.        Dermatology, University of Texas Southwestern; Medical Center, Dallas
  9.        75235, USA.
  10.  SO    J Immunol. 1995 Dec 1;155(11):5190-7. Unique Identifier : AIDSLINE
  11.        MED/96072792
  12.  AB    We have reported previously that XS52 cells, a long-term dendritic cell
  13.        (DC) line established from mouse epidermis, proliferate maximally in
  14.        response to CSF-1, and that XS52 cells expanded in this manner induce
  15.        brisk proliferation of HDK-1 T cells (KLH-specific Th1 clone) and 5S8 T
  16.        cells (DNBS-specific Th0 clone) in the presence of Ag. Our purpose was
  17.        to determine whether CSF-1-dependent mitotic potential of XS52 cells
  18.        might be affected upon Ag-dependent interaction with these T cell
  19.        clones. Both surface CSF-1R expression and mitotic responsiveness to
  20.        CSF-1 became undetectable within 24 h after incubation with each T cell
  21.        clone in the presence of relevant Ag. By contrast, incubation with T
  22.        cells alone or Ag alone had minimal effect, indicating a requirement for
  23.        both T cells and Ag. Exposure of fresh XS52 cells to the supernatant
  24.        collected from complete XS52/HDK-1/KLH or XS52/5S8/DNBS coculture was
  25.        sufficient to abrogate both CSF-1R expression and CSF-1 responsiveness.
  26.        Importantly, both were restored by mAb against IFN-gamma, and both were
  27.        diminished by rIFN-gamma in the absence of T cells or Ag. Thus,
  28.        IFN-gamma, which was detected in relatively large amounts in the above
  29.        supernatants, serves as a major mediator. rIFN-gamma reduced the number
  30.        of CSF-1 binding sites on XS52 cell surface, without affecting CSF-1R
  31.        mRNA expression. Thus, it appears that IFN-gamma down-regulates CSF-1R
  32.        by a post-transcriptional mechanism. We interpret these results to
  33.        document a novel, bi-directional signaling event in which Ag-dependent
  34.        DC-T cell interaction promotes the growth of T cells, but inhibits the
  35.        growth of DC.
  36.  DE    Animal  Antigens/PHARMACOLOGY  Cell Division  Cell Line  Dendritic
  37.        Cells/*IMMUNOLOGY  Down-Regulation (Physiology)  Hemocyanin/PHARMACOLOGY
  38.        Interferon Type II/PHARMACOLOGY  Macrophage Colony-Stimulating
  39.        Factor/*IMMUNOLOGY  Mice  Mice, Inbred BALB C  Receptors,
  40.        Colony-Stimulating Factor/BIOSYNTHESIS  RNA, Messenger/ANALYSIS  Signal
  41.        Transduction  Skin/CYTOLOGY  Support, Non-U.S. Gov't  Support, U.S.
  42.        Gov't, P.H.S.  Th1 Cells/*IMMUNOLOGY  JOURNAL ARTICLE
  43.  
  44.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  45.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  46.  
  47.