home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620539.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  2KB  |  40 lines
  1.        Document 0539
  2.  DOCN  M9620539
  3.  TI    CD28-B7 costimulatory blockade by CTLA4Ig prevents actively induced
  4.        experimental autoimmune encephalomyelitis and inhibits Th1 but spares
  5.        Th2 cytokines in the central nervous system.
  6.  DT    9602
  7.  AU    Khoury SJ; Akalin E; Chandraker A; Turka LA; Linsley PS; Sayegh MH;
  8.        Hancock WW; Multiple Sclerosis Unit, Brigham and Women's Hospital,
  9.        Harvard; Medical School, Boston, MA 02115, USA.
  10.  SO    J Immunol. 1995 Nov 15;155(10):4521-4. Unique Identifier : AIDSLINE
  11.        MED/96062263
  12.  AB    We studied the contribution of the CD28-B7 costimulatory T cell
  13.        activation pathway to the pathogenesis of experimental autoimmune
  14.        encephalomyelitis in the Lewis rat model. Systemic administration of
  15.        CTLA4Ig suppressed clinical disease and was effective even when CTLA4Ig
  16.        was delayed until day 10 postimmunization, a time when pathologic
  17.        disease is evident. This protection was not reversible by systemic
  18.        administration of high doses of IL-2. Detailed immunohistologic studies
  19.        showed that CTLA4Ig therapy resulted in suppression of the inflammatory
  20.        response with inhibition of Th1 (IL-2 and IFN-gamma) and sparing of Th2
  21.        (IL-4, IL-10, and IL-13) cytokines in the central nervous system. These
  22.        results indicate that the CD28-B7 T cell costimulatory pathway plays an
  23.        important role in experimental autoimmune encephalomyelitis, a
  24.        Th1-mediated disease, and suggest that blockade of this costimulatory
  25.        pathway protects against active disease by causing a state of immune
  26.        deviation towards Th2 function. The ability of CTLA4Ig to treat animals
  27.        with pathologically established disease may have important clinical
  28.        implications for patients with multiple sclerosis.
  29.  DE    Animal  Antigens, CD28/*METABOLISM  Antigens,
  30.        Differentiation/*PHARMACOLOGY  Central Nervous System/IMMUNOLOGY
  31.        Cytokines/METABOLISM  Encephalomyelitis, Allergic/IMMUNOLOGY/*PREVENTION
  32.        & CONTROL  Interleukin-2/PHARMACOLOGY  Lymphocyte Transformation/DRUG
  33.        EFFECTS  Rats  Rats, Inbred Lew  Signal Transduction  Support, Non-U.S.
  34.        Gov't  Support, U.S. Gov't, P.H.S.  Th1 Cells/*IMMUNOLOGY  Th2
  35.        Cells/*IMMUNOLOGY  JOURNAL ARTICLE
  36.  
  37.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  38.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  39.  
  40.