home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620571.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  44 lines
  1.        Document 0571
  2.  DOCN  M9620571
  3.  TI    Interaction of virion protein Vpr of human immunodeficiency virus type 1
  4.        with cellular transcription factor Sp1 and trans-activation of viral
  5.        long terminal repeat.
  6.  DT    9602
  7.  AU    Wang L; Mukherjee S; Jia F; Narayan O; Zhao LJ; Marion Merrell Dow
  8.        Foundation, Department of Microbiology,; Molecular Genetics and
  9.        Immunology, University of Kansas Medical; Center, Kansas City
  10.        66160-7424, USA.
  11.  SO    J Biol Chem. 1995 Oct 27;270(43):25564-9. Unique Identifier : AIDSLINE
  12.        MED/96029641
  13.  AB    Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) is a result of replication of
  14.        the human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) predominantly in CD4+ T
  15.        lymphocytes and macrophages. However, most of these cells in vivo are
  16.        immunologically quiescent, a condition restricting HIV-1 replication.
  17.        Vpr is an HIV-1 virion protein suspected to enhance HIV-1 replication in
  18.        vivo. We demonstrate in this report that Vpr specifically activates
  19.        HIV-1 long terminal repeat (LTR)-directed transcription. This effect is
  20.        most pronounced on a minimal promoter from HIV-1 LTR containing the TATA
  21.        box and binding motifs for the ubiquitous cellular transcription factor
  22.        Sp1. Evidence is presented that Vpr interacts with Sp1 when Sp1 is bound
  23.        to the Sp1 motifs within the HIV-1 LTR Both Vpr-Sp1 interaction and Vpr
  24.        trans-activation require a central Leu/Ile-rich domain in Vpr. Our
  25.        findings suggest that Vpr trans-activation through Sp1 is most critical
  26.        for the immediate early transcription of HIV-1 when other positive
  27.        regulators, such as NF-kappa B, are limited or inactive, a condition
  28.        presumably present in vivo. By interacting with Sp1, Vpr also has the
  29.        potential to influence cellular gene expression and cellular functions.
  30.        Thus, therapeutic approaches directed toward blocking the Vpr
  31.        trans-activation function could prove valuable in treating AIDS.
  32.  DE    Base Sequence  Electrophoresis, Polyacrylamide Gel  Gene Products,
  33.        vpr/*METABOLISM  Hela Cells  Human  HIV Long Terminal Repeat/*GENETICS
  34.        HIV-1/*GENETICS  Models, Genetic  Molecular Sequence Data  Precipitin
  35.        Tests  Promoter Regions (Genetics)/GENETICS  Protein Binding
  36.        Recombinant Proteins/METABOLISM  Support, U.S. Gov't, P.H.S.
  37.        *Trans-Activation (Genetics)  Transcription Factor, Sp1/*METABOLISM
  38.        Transcription, Genetic  Transfection  TATA Box  Virion/GENETICS  JOURNAL
  39.        ARTICLE
  40.  
  41.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  42.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  43.  
  44.