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Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  46 lines
  1.        Document 0701
  2.  DOCN  M9620701
  3.  TI    Therapeutic approaches to HIV infection based on virus structure and the
  4.        host pathogen interaction.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Pauza CD; Streblow DN; Department of Pathology and Laboratory Medicine,
  7.        University of; Wisconsin, Madison 53706, USA.
  8.  SO    Curr Top Microbiol Immunol. 1995;202:117-32. Unique Identifier :
  9.        AIDSLINE MED/96004232
  10.  AB    The HIV-1 infection of central nervous system, with attendant neuropathy
  11.        and dementia, poses a unique challenge for antiviral therapy. For
  12.        practical considerations, it is important to define carefully the
  13.        precise therapeutic objectives. (1) Is it necessary to inhibit spreading
  14.        HIV-1 infection in the central nervous system? (2) What is the role of
  15.        inflammatory responses in central nervous system disease during HIV-1
  16.        infection? (3) Is there a correlation between pathology and dementia?
  17.        (4) Are virions or virus gene products toxic in the central nervous
  18.        system? (5) Is there a role for immune suppression and opportunistic
  19.        pathogens in AIDS dementia? The development of therapeutic agents for
  20.        HIV-1 infection is guided by our knowledge of virus structure, the
  21.        function of viral proteins, the interactions with host components, and
  22.        detailed features of the virus life cycle. In each case, unique features
  23.        of the virus can be identified and established as targets for unique
  24.        antiviral compounds. Drugs acting as inhibitors of virus enzymatic
  25.        functions are plagued by the rapid development in vivo of drug-resistant
  26.        virus variants, although combination or alternating chemotherapeutic
  27.        regimens may obviate some of these concerns. Novel approaches to
  28.        inhibiting virus are flourishing. In vitro studies show the value of
  29.        agents as diverse as molecular decoys for tat activity to efforts to
  30.        mutagenize integrated proviruses by modified oligonucleotides that form
  31.        triple helices with chromosomal genes. As each particular clinical
  32.        situation is better defined, the design and application of these agents
  33.        can be refined to inhibit HIV-1 replication and reduce the associated
  34.        morbidity.
  35.  DE    Antiviral Agents/*THERAPEUTIC USE  Biological Response
  36.        Modifiers/*THERAPEUTIC USE  Cyclosporine/THERAPEUTIC USE  Drug Design
  37.        Drug Resistance, Microbial  Gene Products, rev/GENETICS/THERAPEUTIC USE
  38.        Human  HIV/*DRUG EFFECTS/PATHOGENICITY/ULTRASTRUCTURE  HIV
  39.        Infections/*DRUG THERAPY/THERAPY  HIV Protease Inhibitors/THERAPEUTIC
  40.        USE  RNA-Directed DNA Polymerase/DRUG EFFECTS  Variation (Genetics)
  41.        Virion/DRUG EFFECTS  JOURNAL ARTICLE  REVIEW  REVIEW, TUTORIAL
  42.  
  43.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  44.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  45.  
  46.