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Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  48 lines
  1.        Document 0718
  2.  DOCN  M9620718
  3.  TI    Cutaneous immunopathology of cyclosporin-A-induced autoimmunity in the
  4.        rat.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Damoiseaux JG; Beijleveld LJ; van Breda Vriesman PJ; Department of
  7.        Immunology, University of Limburg, Maastricht, The; Netherlands.
  8.  SO    Clin Immunol Immunopathol. 1995 Dec;77(3):315-23. Unique Identifier :
  9.        AIDSLINE MED/96080360
  10.  AB    Syngeneic bone marrow transplantation following lethal X-irradiation and
  11.        subsequent administration of cyclosporin A (CsA) results after cessation
  12.        of CsA treatment in an autoimmune disease which is thymus dependent and
  13.        resembles graft-versus-host disease. The chronic dermal changes of this
  14.        experimental autoimmune model have similarities with human scleroderma
  15.        in terms of skin histopathology. In this study we evaluated the possible
  16.        role of different effector leukocytes in the rat model of CsA-induced
  17.        autoimmunity (CsA-AI) by examining the skin by immunohistology. In the
  18.        acute phase both CD4+ and CD8+ TCR alpha beta + T-cells together with
  19.        activated ED1+ macrophages and class II MHC-upregulated keratinocytes
  20.        were seen in the epidermis; no selective use of TCR V beta was observed.
  21.        Few TCR alpha beta + T-cells were seen in the dermis where CD4+ ED2+
  22.        macrophages were abundant. With the change from acute to chronic,
  23.        scleroderma-like lesions the CD4+ T-cells disappeared from the epidermis
  24.        and the TCR alpha beta + cells were now almost exclusively CD8+; both
  25.        class II MHC-upregulated keratinocytes and macrophages persisted.
  26.        Changes in TCR gamma delta + T-cells were not observed in the acute or
  27.        chronic phase. As a possible effector mechanism CD4+ T-cells in the
  28.        acute-phase of CsA-AI may cause the observed activation of macrophages
  29.        and keratinocytes. Furthermore, CD4+ T-cells may be necessary for the
  30.        homing of the CD8+ T-cells in the epidermis. Especially the activated
  31.        keratinocytes are suspected of being the target cells which may
  32.        perpetuate the ongoing autoimmune response into the chronic phase as
  33.        established by CD8+ T-cells only.
  34.  DE    Animal  Antibodies, Monoclonal/IMMUNOLOGY  Autoimmune
  35.        Diseases/*CHEMICALLY INDUCED/PATHOLOGY  Bone Marrow Transplantation
  36.        Cyclosporine/*TOXICITY  CD4-Positive T-Lymphocytes/IMMUNOLOGY
  37.        CD8-Positive T-Lymphocytes/IMMUNOLOGY  Female  Histocompatibility
  38.        Antigens Class II/IMMUNOLOGY  Immunoenzyme Techniques
  39.        Macrophages/IMMUNOLOGY  Rats  Rats, Inbred Lew  Receptors, Antigen,
  40.        T-Cell, alpha-beta/IMMUNOLOGY  Receptors, Antigen, T-Cell,
  41.        gamma-delta/IMMUNOLOGY  Skin/IMMUNOLOGY/*PATHOLOGY  Skin
  42.        Diseases/IMMUNOLOGY/*PATHOLOGY  Specific Pathogen-Free Organisms
  43.        Support, Non-U.S. Gov't  Thymectomy  JOURNAL ARTICLE
  44.  
  45.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  46.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  47.  
  48.