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Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  52 lines
  1.        Document 0723
  2.  DOCN  M9620723
  3.  TI    Production of inflammatory cytokines by Epstein-Barr virus
  4.        (EBV)-infected lymphoblastoid cell lines spontaneously originated from
  5.        the peripheral blood of patients with human immunodeficiency virus (HIV)
  6.        infection.
  7.  DT    9602
  8.  AU    Roncella S; Baldi L; Cutrona G; Viale M; Rizzo F; Gasco M; Ferrarini M;
  9.        Pistoia V; Services of Clinical Immunology, National Institute for
  10.        Cancer; Research, Genoa, Italy.
  11.  SO    Clin Immunol Immunopathol. 1995 Nov;77(2):162-71. Unique Identifier :
  12.        AIDSLINE MED/96036726
  13.  AB    In this study we have raised spontaneous Epstein-Barr virus
  14.        (EBV)-positive lymphoblastoid cell lines (LCL) from the peripheral blood
  15.        of human immunodeficiency virus (HIV)-infected individuals and of
  16.        control patients with primary EBV infections. These LCLs were also
  17.        raised in the presence of the viral inhibitor phosphonoformate (PFA);
  18.        under these conditions, the in vitro infection of bystander B
  19.        lymphocytes with EBV released in culture by in vivo infected B cells is
  20.        inhibited. Thus, the latter LCLs are likely to represent the progeny of
  21.        B cells latently infected by EBV in vivo. The LCLs raised in the
  22.        presence or absence of PFA had the same phenotypic features, type of EBV
  23.        latency, and growth pattern irrespective of whether they had been raised
  24.        from HIV-seropositive individuals or patients with primary EBV
  25.        infections or had been generated by infecting normal B cells in vitro.
  26.        Studies on the production of inflammatory cytokines were conducted by
  27.        Northern blotting or by determining the cytokine concentrations in the
  28.        cell supernatants by immunoassays or bioassays. Three of eight LCLs from
  29.        HIV-seropositive patients released TNF alpha and 5/5 released TNF beta,
  30.        IL6 was present in the supernatants of 1/8 LCLs, and IL1 alpha and IL1
  31.        beta were not detected in any culture supernatant. No differences were
  32.        noticed in the patterns of cytokine secretion among the LCLs from
  33.        HIV-seropositive patients and in those raised from patients with primary
  34.        EBV infections or obtained by infecting normal B cells in vitro with
  35.        EBV. It is tempting to speculate that abnormally expanded EBV-harboring
  36.        B cells in HIV-seropositive patients may participate in the pathogenesis
  37.        of certain clinical manifestations by releasing inflammatory cytokines;
  38.        some of these cytokines might also contribute to the in vivo spreading
  39.        of HIV infection. However, the spontaneous LCLs from HIV-seropositive
  40.        individuals do not display abnormal features compared to latently
  41.        EBV-infected LCLs from other sources despite the high frequency of
  42.        EBV-driven lymphoproliferative disorders observed in AIDS patients.
  43.  DE    Adult  Cell Line  Cytokines/*BIOSYNTHESIS/IMMUNOLOGY  Female  Flow
  44.        Cytometry  Herpesvirus 4, Human/*ISOLATION & PURIF  Human  HIV
  45.        Infections/*BLOOD/IMMUNOLOGY  Immunophenotyping
  46.        Lymphocytes/*IMMUNOLOGY/PATHOLOGY/*VIROLOGY  Male  RNA,
  47.        Messenger/BIOSYNTHESIS  Support, Non-U.S. Gov't  JOURNAL ARTICLE
  48.  
  49.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  50.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  51.  
  52.