home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620725.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  50 lines
  1.        Document 0725
  2.  DOCN  M9620725
  3.  TI    Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) protects NOD mice from insulitis
  4.        and diabetes.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Bergerot I; Fabien N; Maguer V; Thivolet C; INSERM U. 197, Faculte de
  7.        Medecine, Alexis Carrel, Lyon,; France.
  8.  SO    Clin Exp Immunol. 1995 Nov;102(2):335-40. Unique Identifier : AIDSLINE
  9.        MED/96069884
  10.  AB    To evaluate the effect of IGF-1 on the autoimmune process of beta cell
  11.        destruction, permissive non-obese diabetic (NOD) recipients were
  12.        adoptively transferred with 7 x 10(6) autoreactive T cells from diabetic
  13.        NOD mice and were administered subcutaneously 10 micrograms rhIGF-1,
  14.        twice daily for 3 weeks. Administration of rhIGF-1 reduced the final
  15.        incidence of successful transfers of diabetes observed in only 6/24 mice
  16.        (25%) versus 12/21 (57%) in control mice. A marked reduction of
  17.        insulitis during histological analysis of pancreatic glands was also
  18.        observed. Mice treated with rhIGF-1 had a higher percentage of intact
  19.        islets (48.6 +/- 12% versus 1.6 +/- 1.1%, P = 0.001) and a lower
  20.        percentage of infiltrated islets. Islets from rhIGF-1-treated mice had a
  21.        more intense insulin staining reflecting a higher beta cell mass, but no
  22.        difference was observed in the amount of insulin content of pancreatic
  23.        extracts and in the amounts of mRNA transcripts for proinsulin. No
  24.        difference was also observed in the titres of three islet cell antibody
  25.        (ICA)-positive sera and in the pattern of A2B5 staining. Some mice
  26.        developed diabetes and severe islet cell infiltration despite rhIGF-1,
  27.        thus indicating that some committed T cells were still able to invade
  28.        the islets and cause beta cell destruction. The percentages of CD4+ and
  29.        CD8+ T cells in the spleen of experimental mice were similar. To
  30.        evaluate the effects of rhIGF-1 on cell trafficking in recipient mice, T
  31.        cells from diabetic NOD Thy-1,2 mice injected into congenic NOD-N
  32.        Thy-1,1 mice were monitored 3 weeks after adoptive cell transfer. The
  33.        percentage of Thy-1,2+ T cells was significantly reduced in the spleen
  34.        (10.8 +/- 1.3% versus 17.2 +/- 3.9%, P = 0.004) of rhIGF-1 treated mice
  35.        in contrast to the thymus (68.4 +/- 7.9% versus 72.87 +/- 6.2%, P =
  36.        0.306), suggesting that rhIGF-1 could influence T cell trafficking to
  37.        the lymphoid organs. The findings that rhIGF-1 has protective effects in
  38.        autoimmune diabetes opens new perspectives for future experiments as
  39.        well as for preventive strategies in human type I diabetes.
  40.  DE    Animal  CD4-Positive T-Lymphocytes/IMMUNOLOGY  CD8-Positive
  41.        T-Lymphocytes/IMMUNOLOGY  Diabetes Mellitus,
  42.        Insulin-Dependent/IMMUNOLOGY/*PREVENTION &  CONTROL  Female  Immunity,
  43.        Cellular  Immunization, Passive  Insulin-Like Growth Factor
  44.        I/*THERAPEUTIC USE  Islets of Langerhans/IMMUNOLOGY  Male  Mice  Mice,
  45.        Inbred NOD  Recombinant Proteins  JOURNAL ARTICLE
  46.  
  47.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  48.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  49.  
  50.