home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9621071.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  45 lines
  1.        Document 1071
  2.  DOCN  M9621071
  3.  TI    Productive HIV-1 infection of normal human mammary epithelial cells.
  4.  DT    9602
  5.  AU    Toniolo A; Serra C; Conaldi PG; Basolo F; Falcone V; Dolei A; Institute
  6.        of Medicine and Public Health, University of Pavia,; Varese, Italy.
  7.  SO    AIDS. 1995 Aug;9(8):859-66. Unique Identifier : AIDSLINE MED/96014958
  8.  AB    OBJECTIVE AND DESIGN: To determine the susceptibility of mammary
  9.        epithelial cells (MEC) to HIV-1 as breastfeeding is an established route
  10.        of HIV transmission, although the origin of virus in breastmilk is
  11.        unclear. METHODS: Primary epithelial cell cultures were derived from the
  12.        mammary glands of healthy donors; immortalized MEC lines were also used.
  13.        HIV infection was followed by detection of infectious particle
  14.        production, p24 antigen and viral sequences. RESULTS: Seven out of 11
  15.        primary MEC cultures and two out of three MEC lines were productively
  16.        infected by HIV-1. Virus replication significantly reduced cell
  17.        proliferation, although cell viability was only slightly affected.
  18.        Cytopathic changes were not observed. MEC cultures expressed low levels
  19.        of surface CD4, galactosylceramide and CD26, but essentially no human
  20.        leukocyte antigen (HLA)-DR. Infection of HIV-permissive MEC cells was
  21.        associated with the upregulation of surface HLA-DR and CD26. In
  22.        contrast, the expression of CD4, tissue-specific markers, adhesion
  23.        molecules and growth-factor receptors was downregulated. To a lesser
  24.        extent, similar effects were also observed in non-permissive cells.
  25.        Hormones (triiodothyronine plus beta-estradiol and prolactin) enhanced
  26.        HIV replication, possibly through the stimulation of cellular DNA
  27.        synthesis. CONCLUSIONS: We concluded that HIV-1 replication in
  28.        ductal/alveolar MEC may be, in part, responsible for the presence of
  29.        HIV-1 in milk; that hormones may stimulate virus replication; and that
  30.        infection reduces the growth of epithelial cells. Although in vitro HIV
  31.        is produced by MEC to a lesser extent than lymphoid cells, MEC-derived
  32.        HIV might have selective advantages for the infection of mucosal
  33.        epithelial cells during breastfeeding.
  34.  DE    Breast/CYTOLOGY/*VIROLOGY  Breast Feeding  Cell Line  Disease
  35.        Transmission, Vertical  Epithelium/CYTOLOGY/VIROLOGY  Female
  36.        Hormones/PHARMACOLOGY  Human  HIV
  37.        Infections/*ETIOLOGY/TRANSMISSION/VIROLOGY
  38.        *HIV-1/PHYSIOLOGY/PATHOGENICITY  Infant, Newborn  Milk, Human/VIROLOGY
  39.        Phenotype  Pregnancy  Support, Non-U.S. Gov't  Virus Replication
  40.        JOURNAL ARTICLE
  41.  
  42.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  43.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  44.  
  45.