home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620381.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  49 lines
  1.        Document 0381
  2.  DOCN  M9620381
  3.  TI    Selective infection of human T-lymphotropic virus type 1
  4.        (HTLV-1)-infected cells by chimeric human immunodeficiency viruses
  5.        containing HTLV-1 tax response elements in the long terminal repeat.
  6.  DT    9602
  7.  AU    Lin HC; Bodkin M; Lal RB; Rabson AB; Department of Molecular Genetics
  8.        and Microbiology, Robert Wood; Johnson Medical School, University of
  9.        Medicine and Dentistry of; New Jersey, Piscataway, USA.
  10.  SO    J Virol. 1995 Nov;69(11):7216-25. Unique Identifier : AIDSLINE
  11.        MED/96013826
  12.  AB    Previous studies have suggested that the human immunodeficiency virus
  13.        long terminal repeat (HIV LTR) enhancer/promoter sequences contribute to
  14.        the replication ability of HIV in different T-cell lines; mutation of
  15.        these sequences can alter HIV tropism. We have utilized site-specific
  16.        mutagenesis to generate variants of HIV that exhibit specific tropism
  17.        for human T-lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) Tax-expressing CD4+ T
  18.        cells. The wild-type HIV LTR NF-kappa B and Sp1 sites in an infectious
  19.        molecular clone of HIV type 1 were replaced with sequences derived from
  20.        the 21-bp Tax response elements (TRE) from the HTLV-1 LTR to generate
  21.        TRE-containing chimeric HIVs (TRE-HIVs). The TRE-HIVs exhibit selective
  22.        replication and cell killing in HTLV-infected human CD4+ T cells, but
  23.        not in HTLV-negative T cells. Transient transfections suggested that
  24.        Tax-TRE interactions could account for the observed replication
  25.        specificity. The TRE-containing HIV LTRs were synergistically activated
  26.        by the HIV Tat and HTLV-1 Tax transactivators. These results demonstrate
  27.        that it is possible to specifically target HIV replication and
  28.        cytotoxicity to HTLV-1+, CD4+ human T cells, on the basis of Tax-TRE
  29.        interactions, and provide a model for the development of specific,
  30.        cytotoxic, retroviral gene therapy vectors for HTLV-1-infected cells
  31.        based on alterations of the LTR transcriptional regulatory elements.
  32.        They also suggest that HIV Tat can cooperate with heterologous
  33.        transcriptional activators, such as Tax, which act through upstream
  34.        binding sites without directly binding to DNA.
  35.  DE    Base Sequence  Cell Line  Cell Survival  Chimera  Chloramphenicol
  36.        Acetyltransferase/BIOSYNTHESIS  CD4-Positive T-Lymphocytes  Gene
  37.        Products, tat/BIOSYNTHESIS/*METABOLISM  Gene Products,
  38.        tax/BIOSYNTHESIS/GENETICS/*METABOLISM  Human  HIV/GENETICS/*PHYSIOLOGY
  39.        *HIV Long Terminal Repeat  HTLV-I/*GENETICS/*PHYSIOLOGY  Kinetics
  40.        Molecular Sequence Data  Plasmids  Recombinant Fusion
  41.        Proteins/BIOSYNTHESIS  *Regulatory Sequences, Nucleic Acid  *Repetitive
  42.        Sequences, Nucleic Acid  Restriction Mapping  Support, Non-U.S. Gov't
  43.        Support, U.S. Gov't, P.H.S.  Transfection  *Virus Replication  JOURNAL
  44.        ARTICLE
  45.  
  46.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  47.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  48.  
  49.