home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620641.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  52 lines
  1.        Document 0641
  2.  DOCN  M9620641
  3.  TI    Evidence that CD4+, but not CD8+ T cells are responsible for murine
  4.        interleukin-2-deficient colitis.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Simpson SJ; Mizoguchi E; Allen D; Bhan AK; Terhorst C; Division of
  7.        Immunology Beth Israel Hospital, Harvard Medical; School, Boston, MA
  8.        02215, USA.
  9.  SO    Eur J Immunol. 1995 Sep;25(9):2618-25. Unique Identifier : AIDSLINE
  10.        MED/96011876
  11.  AB    Mice deficient in interleukin-2 production (IL-2null mice) develop
  12.        colonic inflammation closely resembling ulcerative colitis in humans.
  13.        Although this disease is marked by substantial infiltration of the colon
  14.        by CD8+ and CD4+ T lymphocytes, no function has yet been assigned to
  15.        these T cell subsets in the development of colitis in the IL-2null
  16.        mouse. For the present study, we investigated the involvement of T
  17.        lymphocytes in the onset of colitis in IL-2null mice, and examined the
  18.        possible role played by cytotoxic T cells. Both lamina propria
  19.        lymphocytes (LPL) and intraepithelial lymphocytes (IEL) of the colon of
  20.        IL-2null mice were potently cytotoxic ex vivo in short-term redirected
  21.        cytotoxic lymphocyte (CTL) assays. In contrast, colonic T cells of
  22.        wild-type animals showed little or no constitutive cytotoxic T cell
  23.        activity. Colonic CTL were detectable prior to the appearance of disease
  24.        in IL-2null animals and CTL activity was confined to the TcR alpha beta,
  25.        rather than to the TcR gamma delta IEL subset. IL-2null animals crossed
  26.        with major histocompatibility complex class I-deficient mice [IL-2null x
  27.        beta 2 microglobulin (beta 2mnull) mice] also developed colitis, which
  28.        appeared even earlier than in most IL-2null mice. These findings suggest
  29.        that neither CD8+ IEL nor LPL were causal in the onset of colitis in
  30.        IL-2null animals. In IL-2null x beta 2mnull mice, an ulcerative
  31.        colitis-like disease was evident from histological studies and
  32.        immunohistological staining which showed very large numbers of CD4+
  33.        lymphocytes within the intestinal mucosa. Significant ex vivo killing by
  34.        CD4+ T cells was observed in IL-2null x beta 2null animals, although
  35.        this required an extended incubation time compared to colonic CD8+ T
  36.        cells. Peripheral as well as colonic CD4+ T cells in IL-2null and
  37.        IL-2null x beta 2mnull animals, were activated as judged by their cell
  38.        surface phenotype (CD45RBlo, L-selectinlo and CD69+). In light of these
  39.        findings, we propose that infiltrating CD4+, but not CD8+ T cells are
  40.        central to the inflammation observed in the intestinal mucosa in
  41.        IL-2null colitis.
  42.  DE    Animal  Colitis, Ulcerative/*IMMUNOLOGY  Colon/IMMUNOLOGY  Cytotoxicity,
  43.        Immunologic  CD4-Positive T-Lymphocytes/*IMMUNOLOGY  CD8-Positive
  44.        T-Lymphocytes/*IMMUNOLOGY  Disease Models, Animal
  45.        Interleukin-2/*DEFICIENCY  Mice  Mice, Inbred C57BL  Support, Non-U.S.
  46.        Gov't  Support, U.S. Gov't, P.H.S.  T-Lymphocyte Subsets  JOURNAL
  47.        ARTICLE
  48.  
  49.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  50.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  51.  
  52.