home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620642.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  3KB  |  46 lines
  1.        Document 0642
  2.  DOCN  M9620642
  3.  TI    Normal clonal expansion but impaired Fas-mediated cell death and anergy
  4.        induction in interleukin-2-deficient mice.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Kneitz B; Herrmann T; Yonehara S; Schimpl A; Institute of Virology and
  7.        Immunobiology, Wurzburg, Germany.
  8.  SO    Eur J Immunol. 1995 Sep;25(9):2572-7. Unique Identifier : AIDSLINE
  9.        MED/96011869
  10.  AB    Despite a normal development of all major lymphoid subsets, with time,
  11.        interleukin-2 (IL-2)-deficient mice develop a fatal immunopathology. The
  12.        disease phenotype is characterized by lymphoadenopathy, splenomegaly, T
  13.        cell infiltration of various organs, overproduction of a number of
  14.        cytokines and autoantibody formation. Phenotypically, CD4+ and CD8+ T
  15.        cells exhibit features characteristic of antigenically experienced
  16.        cells. The accumulation of cells with a memory phenotype together with
  17.        the previous suggestion of an involvement of IL-2 in the termination
  18.        phase of immune responses prompted us to study the fate of
  19.        superantigen-reactive T cells in IL-2-deficient mice in comparison to
  20.        their IL-2-producing littermates. We show that expansion in vivo of CD4+
  21.        and, to a lesser extent, CD8+ T cells reactive to the superantigens
  22.        staphylococcal enterotoxin A and B (SEA and SEB) proceeds normally in
  23.        the absence of IL-2, but that fewer CD4+ cells are subsequently deleted.
  24.        The residual superantigen-reactive cells fail to become anergic as
  25.        measured by proliferation in vitro in response to the same superantigen.
  26.        T cell blasts generated in vitro from lymph node cells of IL-2-deficient
  27.        mice by superantigen stimulation in the absence of exogenous IL-2 also
  28.        fail to become anergic. In contrast to cells from IL-2-producing
  29.        littermates, they do not exhibit Fas-induced apoptosis when cultured on
  30.        anti-Fas antibody-coated plates, although Fas expression by
  31.        IL-2-deficient cells is normal or even elevated compared to the
  32.        IL-2-producing control cells. The data suggest that activation of T
  33.        cells in the absence of IL-2 fails to generate a signal which is
  34.        necessary to activate the apoptotic pathway and thus leads to an
  35.        accumulation of antigen-experienced cells and the chronic inflammatory
  36.        responses observed in IL-2-deficient mice.
  37.  DE    Animal  Antigens, CD95/*IMMUNOLOGY  Apoptosis/IMMUNOLOGY  Cell
  38.        Differentiation  CD4-Positive T-Lymphocytes/*IMMUNOLOGY  CD8-Positive
  39.        T-Lymphocytes/*IMMUNOLOGY  Enterotoxins/IMMUNOLOGY
  40.        Interleukin-2/*DEFICIENCY  Mice  Superantigens/IMMUNOLOGY  Support,
  41.        Non-U.S. Gov't  JOURNAL ARTICLE
  42.  
  43.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  44.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  45.  
  46.