home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620746.TXT < prev    next >
Encoding:
Text File  |  1996-02-27  |  3.2 KB  |  52 lines
  1.        Document 0746
  2.  DOCN  M9620746
  3.  TI    B7-1 and interleukin 12 synergistically induce effective antitumor
  4.        immunity.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Coughlin CM; Wysocka M; Kurzawa HL; Lee WM; Trinchieri G; Eck SL;
  7.        Biomedical Graduate Program, University of Pennsylvania,; Philadelphia
  8.        19104, USA.
  9.  SO    Cancer Res. 1995 Nov 1;55(21):4980-7. Unique Identifier : AIDSLINE
  10.        MED/96046606
  11.  AB    Enhanced host rejection of tumor cells is the primary goal of cancer
  12.        immunotherapy and, in many murine tumor models, has been accomplished by
  13.        engineering cells to express B7 costimulatory molecules or creating an
  14.        environment rich in certain cytokines. We examined the effect of tumor
  15.        cell B7-1 expression and administered recombinant interleukin 12 (IL-12)
  16.        on the syngeneic host response to rapidly growing, poorly immunogenic
  17.        SCK mammary carcinoma cells and to more slowly growing, immunogenic
  18.        K1735 melanoma cells. Whereas B7-1 expression induced rejection of K1735
  19.        cells in 78% of mice, and IL-12 induced rejection in 38%, B7-1
  20.        expression induced rejection of SCK cells in only 28% of mice, and IL-12
  21.        induced rejection in none. The relative ineffectiveness of either B7-1
  22.        or IL-12 alone to induce rejection of SCK cells led us to combine the
  23.        two manipulations. This resulted in rejection of SCK cells in 74% of
  24.        mice and dramatically delayed tumor development in the remainder. Tumor
  25.        rechallenge studies indicated that the surviving mice developed specific
  26.        immunity to wild-type SCK cells. Lymphocyte subset ablation and
  27.        IFN-gamma depletion studies indicated that rejection of SCK tumor cells
  28.        brought about by the synergistic effects of B7-1 and IL-12 is mediated
  29.        by a rapidly developing, systemic antitumor immune response that is
  30.        dependent on the presence of both CD8+ and CD4+ T cells and involves
  31.        IFN-gamma. Additionally, the synergistic effect of B7-1 expression and
  32.        IL-12 administration is capable of inducing rejection of control SCK
  33.        tumors simultaneously established in the opposite flank. The efficacy of
  34.        B7-1 and IL-12 in inducing protective immunity against a poorly
  35.        immunogenic, aggressive murine tumor indicates that this combination is
  36.        particularly effective at producing a potent antitumor immune response
  37.        that may be of therapeutic benefit.
  38.  DE    Animal  Antigens, CD80/*THERAPEUTIC USE  Comparative Study  CD4-Positive
  39.        T-Lymphocytes/IMMUNOLOGY  CD8-Positive T-Lymphocytes/IMMUNOLOGY  Drug
  40.        Synergism  Female  Graft Rejection/IMMUNOLOGY  Immunity, Natural
  41.        Immunotherapy  Interferon Type II/BIOSYNTHESIS
  42.        Interleukin-12/*THERAPEUTIC USE  Mammary Neoplasms,
  43.        Experimental/*IMMUNOLOGY/*PREVENTION & CONTROL/  THERAPY  Melanoma,
  44.        Experimental/*IMMUNOLOGY/*PREVENTION & CONTROL  Mice  Mice, Inbred A
  45.        Mice, Inbred C3H  Neoplasm Transplantation/*IMMUNOLOGY  Sensitivity and
  46.        Specificity  Support, Non-U.S. Gov't  Support, U.S. Gov't, P.H.S.
  47.        JOURNAL ARTICLE
  48.  
  49.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  50.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  51.  
  52.