home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Collection of Education / collectionofeducationcarat1997.iso / HEALTH / MED9602.ZIP / M9620487.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-26  |  2KB  |  32 lines

  1.        Document 0487
  2.  DOCN  M9620487
  3.  TI    Interaction with human immunodeficiency virus type 1 modulates innate
  4.        effector functions of human monocytes.
  5.  DT    9602
  6.  AU    Zerlauth G; Maier E; Chehadeh H; Zimmermann K; Eibl MM; Mannhalter JW;
  7.        Immuno AG, University of Vienna, Austria.
  8.  SO    J Infect Dis. 1995 Dec;172(6):1598-601. Unique Identifier : AIDSLINE
  9.        MED/96083510
  10.  AB    The effect of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 on human
  11.        mononuclear phagocyte effector functions in response to infection with
  12.        bacteria of the Mycobacterium avium-intracellular complex (MAC) was
  13.        investigated. The results showed that interaction of HIV-1 or its
  14.        constituents with CD4 expressed in the monocyte membrane led to
  15.        substantial impairment of monocyte capacity to restrict the
  16.        intracellular growth of MAC. This was accompanied by substantially
  17.        decreased production of tumor necrosis factor-alpha by HIV-1-exposed and
  18.        MAC-infected monocytes. However, productive HIV-1 infection of monocytes
  19.        was not required to induce the observed effects. These studies suggest
  20.        that HIV-1 may interfere with innate mononuclear phagocyte function.
  21.        This may be of physiologic importance in the late stages of AIDS, when
  22.        an impaired T cell immunity can no longer provide proper
  23.        immune-activating signals, and may help to explain the undue
  24.        susceptibility to MAC infections in these patients.
  25.  DE    Human  HIV-1/*PHYSIOLOGY  Monocytes/*IMMUNOLOGY/VIROLOGY  Mycobacterium
  26.        avium Complex/GROWTH & DEVELOPMENT  Mycobacterium avium-intracellulare
  27.        Infection/ETIOLOGY  Tumor Necrosis Factor/SECRETION  JOURNAL ARTICLE
  28.  
  29.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  30.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  31.  
  32.